Podwyższone ciśnienie tętnicze jest czynnikiem rozwoju migotania przedsionków. Udar i niewydolność serca skojarzone z podwyższonymi wartościami ciśnienia tętniczego są częstymi powikłaniami migotania przedsionków. Większość badań u chorych z migotaniem przedsionków dotyczy prewencji udaru lub zdarzeń zatorowych, chociaż w tej grupie chorych niewydolność serca jest dość często rozpoznawana. Brak jest danych oceniających skuteczność leków blokujące układ renina-angiotensyna-aldosteron w prewencji udaru u chorych z migotaniem przedsionków.

 

Ocena skuteczności irbesartanu w zmniejszeniu ryzyka udaru, zawału, zgonów sercowych i hospitalizacji z powodu niewydolności serca w grupie chorych z migotaniem przedsionków.

 

Grupę badaną stanowiło 9016 chorych z migotaniem przedsionków w momencie randomizacji lub z dwoma epizodami migotania przedsionków w ostatnich 6 miesiącach. Dodatkowo ze stwierdzonym co najmniej jednym czynnikiem ryzyka: wiek ≥75. roku życia, leczone nadciśnienie tętnicze, przebyty udar, TIA lub zator poza centralnym układem nerwowym, wartość EF <45%, choroba naczyń obwodowych, wiek 55–75 lat z udokumentowaną cukrzycą lub chorobą wieńcową. Grupę badaną stanowili chorzy badania ACTIVE A i ACTIVE W z SBP ≥110 mm Hg.

Randomizacja do grupy otrzymującej irbesartan w dawce 300 mg dziennie (n=4518 chorych) lub do grupy placebo (n=4498 chorych). Kontrolne badania co miesiąc przez pierwsze 3 mies., a następnie co 3 mies. w pierwszym roku badania i co 6 mies. w następnych latach.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: zdarzenia sercowo-naczyniowe: udar, zawał i zgon naczyniowy, oraz punkt złożony: udar, zawał, zgon naczyniowy i leczenie szpitalne z powodu niewydolności serca.

Średni wiek chorych wyniósł 70 lat, mężczyźni stanowili 61% badanych. Średnia wartość BP – 138/82 mm Hg, średnia wartość CHADS₂ – 2,0.

Utrwalone migotanie przedsionków u 65% chorych, napadowe u 20% i przetrwałe u 15%. W okresie randomizacji rytm zatokowy u 19% chorych. ASA stosowano u 59% chorych, antykoagulanty z grupy antagonistów witaminy K u 38%.

Na zakończenie badania średnie obniżenie wartości SBP wyniosło 6,8 mm Hg w grupie leczonej irbesartanem i 3,9 mm Hg w grupie placebo (średnia różnica 2,9 mm Hg). Wartości DBP uległy obniżeniu odpowiednio w grupach o 4,5 vs 2,6 mm Hg (średnio o 1,9 mm Hg). Liczba chorych, która przerwała badanie, była podobna w grupach (p=0,86).

Pierwszorzędowy punkt końcowy: wystąpił z podobną częstością w grupach, u 5,4% chorych w grupie leczonej irbesartanem, jak i placebo (HR 0,99; 95% CI 0,91–1,08; p=0,846). Również punkt złożony: udar, zawał, zgon naczyniowy i leczenie szpitalne z powodu niewydolności serca, obserwowano z podobną częstością w grupach u (HR 0,94; 95% CI 0,87–1,02; p=0,122).

Poszczególne składowe punktu pierwszorzędowego wystąpiły z podobną częstością w grupach z wyjątkiem hospitalizacji z powodu niewydolności serca. Udar rozpoznano u 2,1% chorych w grupie leczonej i u 2,3% chorych w grupie placebo (p=0,213), zawał u 0,8 vs 0,7% chorych (p=0,675) i zgon naczyniowy u 3,6 vs 3,5% chorych (p=0,674). Z powodu niewydolności serca leczono szpitalnie 2,7 vs 3,2% chorych (HR 0,86; 95% CI 0,76–0,98; p=0,018). TIA rozpoznano u 0,7 vs 0,8% chorych (p=0,208), a zatory poza centralnym układem nerwowym u 0,3 vs 0,4% chorych (p=0,114). Natomiast udar, TIA i zatory poza centralnym układem nerwowym łącznie rozpoznano u 2,9% chorych w grupie leczonej irbesartanem i u 3,4% chorych w grupie placebo (HR 0,87; 95% CI 0,78–0,98; p=0,024).

 

Agresywne obniżenie wartości ciśnienia tętniczego irbesartanem zmniejsza ryzyko niewydolności serca i być może ryzyko mózgowych zdarzeń naczyniowych i innych zdarzeń zatorowych u chorych z podwyższonymi wartościami ciśnienia i współistniejącym migotaniem przedsionków.