Chorzy randomizowani do grupy otrzymującej acetylcysteinę 600 mg dwa razy dziennie, na dzień przed i po zabiegu n=196 chorych lub do grupy kontrolnej n=201 chorych. Wszyscy chorzy otrzymywali sól fizjologiczną dożylnie w ilości 1000 ml przed i po zabiegu. Poziom kreatyniny oznaczano przed zabiegiem i w ciągu 24 do 48 godzin po zabiegu. W czasie zabiegu używano kontrastów wysoko lub nisko osmolarnych (próba ślepa). Dodatkowo wydzielono podgrupy badanych: podgrupa chorych z poziomem kreatyniny ≥1.3 mg/dl u których wykonano zabieg diagnostyczny n=128 chorych lub zabieg terapeutyczny n=34 chorych i podgrupa chorych z poziomem kreatyniny <1.3 mg/dl u których wykonano zabieg diagnostyczny n=187 chorych lub zabieg terapeutyczny n=48 chorych.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: liczba chorych u których rozwinęła się CIN definiowana jako wzrost o 25% lub więcej poziomu kreatyniny lub całkowita zmiana w poziomie kreatyniny o 0.5 mg/dl z poziomem co najmniej 1.3 mg/dl w ciągu 24 do 48 godzin po zabiegu oraz zmiany poziomu kreatyniny.
Drugorzędowy punkt końcowy: śmiertelność szpitalna, liczba chorych wymagająca dializ, poważne zdarzenia niepożądane i niezależne czynniki rozwoju CIN.

Średni wiek chorych 66 lat, mężczyźni stanowili 59% badanych, cukrzyca 50% chorych, liczba chorych z poziomem kreatyniny ≥1.3 mg/dl 40%, średnia objętość podanego kontrastu 125 ml, >200 ml kontrastu otrzymało 12% chorych. Zabieg diagnostyczny u 78% chorych, u pozostałych chorych zabieg terapeutyczny. Średni poziom kreatyniny w grupie leczonej acetylcysteiną (NAC) 1.30±0.56 mg/dl, a w grupie kontrolnej 1.27±0.51 mg/dl. Wyliczony ze wzoru Cockcroft-Gault klirens kreatyniny <60ml/min w grupach odpowiednio 50.5% vs 58.7% chorych (p=0.07). Środek jonowy niskoosmolarny zastosowano u 6.1% chorych z grupy NAC i u 2.5% chorych z grupy kontrolnej (p=0.09). Większość chorych otrzymała środki jonowe wysokoosmolarne diatrizote lub iothalamate.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: CIN stwierdzono u 14(7.1%) chorych z grupy NAC i u 17(8.4%) chorych z grupy kontrolnej OR 0.83 (95%CI;0.4-1.74) p=0.62. W podgrupie chorych z poziomem GFR <60 ml/min CIN u 9/99(9.1%) chorych vs 14/120(11.7%) chorych. W podgrupie chorych z klirensem kreatyniny <60 ml/min i cukrzycą CIN rozwinęła się u 11.4% chorych leczonych NAC i u 14.8% chorych z grupy kontrolnej. Zmiany poziomu kreatyniny były podobne w grupach. Wzrost poziomu kreatyniny o 0.076±0.21 mg/dl w grupie leczonej i wzrost o 0.101±0.28 mg/dl w grupie kontrolnej p=0.33.
Drugorzędowy punkt końcowy: śmiertelność szpitalna (5 vs 6 chorych w grupach), liczba chorych wymagająca dializ (po 1 chorym w grupie), poważne zdarzenia niepożądane stwierdzono u podobnej liczby chorych w grupach. Niezależnymi czynnikami rozwoju CIN był EF ≤40%, objętość użytego kontrastu >200 ml i poziom kreatyniny.

Wnioski

Doustnie stosowana acetylcysteina w prewencji rozwoju CIN u chorych z potencjalnym ryzykiem rozwoju nefropatii jest nieskuteczna u chorych kierowanych do zabiegów na naczyniach wieńcowych u których stosowano wysokoosmolarne środki jonowe.