Implantacja absorbowanego stentu potencjalnie wiąże się z mniejszym ryzykiem wystapienia późnej zakrzepicy w stencie w porównaniu z stentem metalowym, gdyż jest mniejsze prawdopodobieństwo kontaktu materiału z którego zrobiony jest stent z elementami krwi w przepadku niepełnej endotelializacji miejsca w którym wszczepiono stent. Z implantacją stentu metalowego wiąże się niemożność rewskularyzacji chirurgicznej, możliwość zamknięcie bocznicy w czasie implantacji stentu, trudność zapobieganiu remodelingowi ekspansywnemu, eliminuje się reakcje wazomotoryczne, utrudnia wykonanie badań nieinwazyjnych jak wielorzędowa tomografia komputerowa czy MRI. Badania z stentem polilaktydowym (bioabsorbable vascular solutions, BVS) pokazują, że uzyskane wyniki są porównywalne z uzyskiwanymi po implantacji stentu metalowego. Rusztowanie BVS jest zbudowane z polimeru kwasu mlekowego o budowie półkrystalicznej. Stent ten pokryty jest na zewnątrz ewerolimusem, jak i lek znajduje się w macierzy stentu w stosunku 1:1.

 

Ocena 2-letnia wyników leczenia, oraz ocena zmian w naczyniach wieńcowych z implantowaniem BVS z zastosowaniem różnymi technik badawczych.

Grupę badaną stanowiło 30 chorych w wieku ≥18 lat z stabilną lub niestabilną dusznicą bolesna lub niedokrwieniem niemym, z pojedynczą zmianą de novo w naczyniu natywnym o wymiarze 3 mm, ze stenozą >50% i <100% i przepływem TIMI 1, zmiana o długości 8 lub 14 mm możliwa do pokrycia stentem o długości 12 lub 18 mm.

Stent zastosowany w obecnym badaniu jest polimerem kwasu mlekowego o budowie półkrystalicznej. Stent zbudowany z rombowatych pierścieni połączonych ze sobą mostkami. Grubość ramion stentu 150 µm. Na końcach stentu umieszczone metalowe znaczniki. W miarę upływu czasu cząsteczki polimeru są hydrolizowane i po przejściu w cyklu Krebsa rozkładane do dwutlenku węgla i wody. Stent pokryty jest na zewnątrz ewerolimusem, jak i lek znajduje się w macierzy stentu w stosunku 1:1. W ciągu 28 dni uwalnia się ze stentu 80% leku. W badaniu zastosowano stent o wymiarach 3,0 x 12 mm (w późniejszym okresie dostępny stent o wymiarach 3,0 x 18 mm). Przed implantacją stentu wymagano wykonanie predylatacji zmiany. Po zabiegu chorzy otrzymali 75 mg ASA do przewlekłego stosowania i 75 mg klopidogrelu przez okres minimum 6 mies.
Ocena kliniczna chorych po 30, 180, 270 dniach i corocznie do 5 lat. Ocena angiograficzna, ultrasonograficzna (intravascular ultrasound, IVUS), IVUS z wirtualną histologią, palpografią i optyczna koherentną tomografią po 180 dniach i 2 latach. Wielorzędowa tomografia komputerowa naczyń wieńcowych po 18 mies. Test kurczliwości naczyń po 2 latach.

Średni wiek chorych wyniósł 62 lat, mężczyźni stanowili 60% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 60% chorych, przebyty zawał u 3%, przebyte PCI u 10%, cukrzycę u 3%, hiperlipidemię u 63%. Palacze – 20% badanych.
Klinicznie dusznica stabilna u 70% chorych, niestabilna u 27% i niedokrwienie nieme u 3%. Zmiana zlokalizowana w tętnicy zstępującej przedniej u 47% chorych, w tętnicy okalającej u 30% i w prawej tętnicy wieńcowej u 23%. Zmiany typu B1 u 60% chorych, typu B2 u 40%. W badaniu angiograficznym, długość zmiany 9,1 mm, wymiar naczynia 2,7 mm, minimalny wymiar światła 1,1 mm, wymiar stenozy 60%.

Po 2 latach zawał serca (non-Q) obserwowano tylko u 1 chorego. Nie stwierdzono innych powikłań sercowo-naczyniowych w okresie 2 lat. Jeden chory zmarł z powodu krwawienia z przewodu pokarmowego, bez związku z leczeniem (nie był leczony ASA lub klopidogrelem).

W wielorzędowej tomografii komputerowej naczyń wieńcowych wykonanej u 25 chorych, wszystkie naczynia w miejscu implantowanego stentu były drożne. Średnia powierzchnia naczynia 5,2 mm², minimalny wymiar naczynia 3,6 mm² i średni wymiar stenozy 19%.

W ocenie angiograficznej minimalny wymiar światła po implantacji stentu wynosił 2,32 ± 0,31 mm, po 6 mies. 1,89 ± 0,31 mm (p < 0,0001), a po 2 latach 1,76 ± 0,35 mm (p < 0,0001 i p = 0,23 6 mies. vs 2 lata). Późna utrata światła w stencie 0,43±0,37 mm po 6 mies. i 0,48 ± 0,28 mm po 2 latach (p = 0,23). O ile utrata światła na końcu proksymalnym była porównywalna z wynikiem uzyskanym po 6 mies. (0,23 vs 0,34 mm, p = 0,53), to na końcu dystalnym utrata świtała uległa dalszemu wzrostowi (0,23 vs 0,36 mm (p = 0,009). Nie obserwowano restenozy w miejscu implantowanego stentu po 2 latach.

W teście z meterginą (wykonano u 7 chorych) i acetylocholina (wykonano u 9 chorych) obserwowano w części proksymalnej, dystalnej i odcinku stentowanym prawidłową reakcję wazomotoryczną, znoszona przez NTG, co świadczy o zachowanej funkcji motorycznej naczynia.

W badaniu IVUS z wirtualną histologią pomiędzy 6 mies. a badaniem po 2 latach uległa zmniejszeniu powierzchnia tkanki tłuszczowo-włóknistej (p = 0,027) i włóknistej (p < 0,001). Wszystkie parametry (miejsca uwapnione, tkanka tłuszczowo-włóknista i włóknista) były porównywalne z pomiarem wykonanym prze zabiegiem z wyjątkiem ognisk nekrotycznych (1,17 vs 0,79 mm² w badaniu przed zabiegiem i po 2 latach, p = 0,027).

W optycznej koherentnej tomografii (wykonanej u 7 chorych) liczba widocznych pozostałości po stencie (strut) spadła z 403 po zabiegu do 264 po 2 latach (redukcja o 34,5%). Wszystkie pozostałości po stencie były umiejscowione wewnątrznaczyniowe i pokryte śródbłonkiem.

 

Implantacja absorbowanego stentu zachowuje wazomotorykę naczynia z niewielką restenozą. Klinicznie implantacja stentu jest bezpieczna i nie obserwowano zakrzepicy w stencie. Utrata światła jest odpowiednia do stopnia redukcji blaszki miażdżycowej i nie obserwuje się remodelingu naczynia.