U chorych wykonywano badanie angiograficzne z oceną IVUS. Dodatkowo u chorych w okresie wstępnym obniżano poziom Ch-LDL ≤125mg/dl. Chorych randomizowano do 4 grup w tym leczonych avasimibe w dawce 50mg dziennie n=157 chorych, 250mg dziennie n=164 chorych i 750mg dziennie n=164 chorych i grupy placebo n=154 chorych. Badanie IVUS wykonywano po włączeniu do badania i po 24 miesiącach leczenia.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: zmiany w objętości blaszki miażdżycowej w ocenie IVUS.

 

Pierwszorzędowy punkt końcowy: objętości blaszki miażdżycowej (plaque) w ocenie IVUS wynosiła na koniec leczenia uległa zmianie dla grupy placebo o 0.7mm3, a dla grupy leczonej dawką 50mg avasimibe zmieniła się o 7.7mm3 p=0.17, dla grupy 250mg o 4.1 mm3 p=0.37 i dla grupy 750mg o 4.8mm3 p=0.37. Zmiany w objętości jądra blaszki miażdżycowej (atheroma) wyniosły w poszczególnych grupach odpowiednio: 0.4%, 0.7% , 0.8% i 1.0% dla wszystkich grup p=NS.

Ch-LDL wzrósł w czasie badania w poszczególnych grupach; grupa placebo 1.2%, grupa 50mg avasimibe 7.8% p=0.041, grupa 250mg avasimibe 9.1% p=0.012 i grupa 750mg avasimibe 10.9% p=0.0018. Natomiast doszło do spadku TG w poszczególnych grupach 1.8% w grupie placebo, -6.0% w grupie leczonej dawką 50mg avasimibe, -7.7% w grupie 250mg i -15.8% w grupie leczonej dawką 750mg. Podobne zmiany zanotowano w odniesieniu do apolipoproteiny B; -4.0% w grupie placebo, -2.6% w grupie leczonej dawką 50mg p=0.78, -10.4% w grupie leczonej dawką 250mg p=0.16 i -20.0% w grupie leczonej dawką 750mg p=0.0006. Nie było różnic w poziomie hsCRP.

Avasimibe nie jest skuteczny w ochronie naczyń wieńcowych w procesie miażdżycowym w ocenie IVUS. Ten inhibitor ACAT powoduje łagodny wzrost poziomu Ch-LDL.